DISFUNÇÃO DO TECIDO ADIPOSO VISCERAL, RESISTÊNCIA À INSULINA E INFLAMAÇÃO SISTÊMICA NA FISIOPATOLOGIA DO RISCO CARDIOMETABÓLICO ASSOCIADO À OBESIDADE

REGISTRO DOI: 10.70773/revistatopicos/790710304

RESUMO
A obesidade constitui uma doença crônica e multifatorial cuja repercussão cardiometabólica não decorre exclusivamente da quantidade total de tecido adiposo, mas também de sua distribuição e de alterações funcionais dos diferentes depósitos adiposos. Este estudo objetiva analisar a participação da disfunção do tecido adiposo visceral, da resistência à insulina e da inflamação sistêmica na fisiopatologia do risco cardiometabólico associado à obesidade. Trata-se de uma revisão de literatura, de abordagem qualitativa e caráter descritivo, fundamentada em publicações compreendidas entre 2021 e 2026, selecionadas nas bases PubMed/MEDLINE, Scopus e SciELO. A literatura analisada demonstra que a expansão patológica do tecido adiposo visceral associa-se à hipertrofia adipocitária, hipóxia, remodelamento tecidual, recrutamento de células imunológicas, alteração da secreção de adipocinas e maior liberação de ácidos graxos livres. Esses mecanismos favorecem resistência à insulina e inflamação sistêmica de baixa intensidade, com repercussões sobre o metabolismo hepático, muscular e vascular. Estudos clínicos e populacionais demonstram, ainda, associação entre maior adiposidade visceral, síndrome metabólica, diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares, inclusive entre indivíduos pertencentes às mesmas categorias de índice de massa corporal. A integração desses processos permite compreender a disfunção do tecido adiposo visceral como componente relevante da heterogeneidade do risco cardiometabólico associado à obesidade.
Palavras-chave: Inflamação sistêmica; Obesidade; Resistência à insulina; Risco cardiometabólico; Tecido adiposo visceral.

ABSTRACT
Obesity is a chronic and multifactorial disease whose cardiometabolic impact does not result exclusively from the total amount of adipose tissue but also from its distribution and functional alterations in different adipose depots. This study aims to analyze the participation of visceral adipose tissue dysfunction, insulin resistance, and systemic inflammation in the pathophysiology of obesity-associated cardiometabolic risk. This is a qualitative, descriptive literature review based on publications from 2021 to 2026, selected from PubMed/MEDLINE, Scopus, and SciELO. The analyzed literature demonstrates that pathological expansion of visceral adipose tissue is associated with adipocyte hypertrophy, hypoxia, tissue remodeling, immune cell recruitment, altered adipokine secretion, and increased release of free fatty acids. These mechanisms favor insulin resistance and low-grade systemic inflammation, with repercussions on hepatic, muscular, and vascular metabolism. Clinical and population-based studies further demonstrate associations between increased visceral adiposity, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus, and cardiovascular diseases, including among individuals within the same body mass index categories. Integration of these processes allows visceral adipose tissue dysfunction to be understood as a relevant component of the heterogeneity of obesity-associated cardiometabolic risk.
Keywords: Cardiometabolic risk; Insulin resistance; Obesity; Systemic inflammation; Visceral adipose tissue.

1. INTRODUÇÃO

A obesidade constitui uma condição metabólica complexa cuja progressão encontra-se relacionada à expansão do tecido adiposo e à perda gradual de sua capacidade de preservar a homeostase energética. Diante da manutenção prolongada de balanço energético positivo, os adipócitos aumentam de volume e o tecido necessita adaptar simultaneamente sua atividade metabólica, vascularização e organização celular. Quando essa capacidade adaptativa se torna insuficiente, estabelece-se um tecido adiposo disfuncional, caracterizado por hipertrofia adipocitária, maior liberação de ácidos graxos livres, produção de espécies reativas de oxigênio e mediadores pró-inflamatórios. Nesse contexto, a relação entre obesidade e resistência à insulina não decorre meramente da quantidade absoluta de tecido adiposo, mas também de alterações funcionais capazes de comprometer sua resposta à insulina e favorecer lipotoxicidade e inflamação sistêmica (Ahmed; Sultana; Greene, 2021). 

A distribuição anatômica da adiposidade acrescenta particular relevância a essa compreensão. O tecido adiposo visceral apresenta propriedades metabólicas distintas das observadas no compartimento subcutâneo e estabelece comunicação direta com o fígado por intermédio da circulação portal. A expansão patológica do depósito visceral associa-se à hipertrofia e morte adipocitária, hipóxia, inflamação e fibrose, concomitantemente ao aumento da liberação de ácidos graxos, glicerol e mediadores inflamatórios. Essa disposição anatômica favorece exposição hepática aos produtos provenientes do tecido adiposo visceral e contribui para acúmulo ectópico de lipídios, resistência hepática à insulina e perturbações metabólicas sistêmicas (Lee; Kim, 2024). 

Para além da função de armazenamento energético, o tecido adiposo apresenta atividade endócrina e produz diferentes moléculas capazes de estabelecer comunicação com fígado, músculo, pâncreas, sistema cardiovascular e sistema nervoso central. Durante o desenvolvimento da obesidade, o remodelamento do tecido adiposo modifica seu perfil secretório, com predomínio relativo de adipocinas de atividade pró-inflamatória sobre mediadores dotados de propriedades metabólicas e anti-inflamatórias. Dessa maneira, alterações da secreção de leptina, adiponectina, IL-6, TNF-α e outros mediadores estabelecem uma interface entre disfunção adipocitária, inflamação e alterações metabólicas relacionadas às complicações da obesidade (Pestel et al., 2023). 

Outrossim, a inflamação associada à obesidade apresenta natureza distinta daquela observada em processos infecciosos agudos, constituindo resposta persistente, de baixa intensidade e intimamente relacionada à sobrecarga metabólica. Os macrófagos do tecido adiposo exercem funções envolvidas na homeostase, remoção de células lesionadas e manipulação de lipídios; entretanto, a persistência da sobrecarga nutricional modifica sua distribuição e atividade funcional. A desorganização progressiva das relações entre adipócitos e células imunes favorece a manutenção do ambiente inflamatório e da resistência à insulina, demonstrando que a resposta imunológica do tecido adiposo pode apresentar caráter adaptativo ou deletério conforme a duração e a intensidade da perturbação metabólica (Chavakis; Alexaki; Ferrante Junior, 2023). 

Nesse vértice, a compreensão contemporânea do risco cardiometabólico associado à obesidade ultrapassa a utilização isolada do índice de massa corporal, haja vista que indivíduos pertencentes à mesma categoria ponderal podem apresentar quantidades substancialmente distintas de tecido adiposo visceral e diferentes graus de resistência à insulina e inflamação.

Destarte, o presente estudo tem como objetivo analisar as publicações científicas acerca da participação da disfunção do tecido adiposo visceral, da resistência à insulina e da inflamação sistêmica na fisiopatologia do risco cardiometabólico associado à obesidade, com ênfase nos mecanismos celulares, imunológicos, endócrinos e metabólicos envolvidos nessa associação.

2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

2.1. Remodelamento e Disfunção do Tecido Adiposo Visceral

A expansão do tecido adiposo visceral diante da sobrecarga energética representa processo inicialmente destinado ao armazenamento e à contenção dos substratos lipídicos. Não obstante, a progressão da obesidade produz hipertrofia adipocitária, estresse celular, maior atividade lipolítica, alterações da matriz extracelular e recrutamento de populações imunológicas. A inflamação decorrente desse processo não apresenta significado exclusivamente patológico, uma vez que determinados mecanismos contribuem inicialmente para adaptação e remodelamento do tecido. A persistência da sobrecarga, todavia, favorece transição de respostas protetoras para um ambiente inflamatório associado à disfunção metabólica, sobretudo no compartimento visceral (Kolb, 2022).

2.2. Resistência à Insulina e Lipotoxicidade

A resistência à insulina relacionada à obesidade compreende alterações integradas do tecido adiposo, fígado e músculo esquelético. No adipócito, a redução da resposta ao efeito antilipolítico da insulina favorece maior mobilização de ácidos graxos livres e aumento da disponibilidade desses substratos para outros tecidos. Concomitantemente, o remodelamento do metabolismo lipídico promove formação e acúmulo de intermediários capazes de interferir na sinalização insulínica. A distribuição e a qualidade funcional do tecido adiposo apresentam, por conseguinte, estreita relação com o desenvolvimento da resistência sistêmica à insulina e das alterações metabólicas decorrentes da lipotoxicidade (Mocciaro; Gastaldelli, 2022).

2.3. Inflamação do Tecido Adiposo e Atividade Macrofágica

Entre as células imunológicas presentes no tecido adiposo, os macrófagos apresentam participação relevante na interface entre expansão adiposa, inflamação e resistência à insulina. Durante a obesidade, observa-se aumento da presença e modificação funcional dessas células no tecido adiposo, acompanhados de produção de mediadores inflamatórios capazes de interferir sobre a atividade metabólica dos adipócitos. Todavia, a classificação dos macrófagos exclusivamente em fenótipos pró e anti-inflamatórios não representa integralmente sua heterogeneidade funcional, uma vez que diferentes subpopulações participam simultaneamente de processos relacionados à captação de lipídios, remodelamento tecidual, inflamação e manutenção da homeostase metabólica (Guria et al., 2023).

A resposta imunológica do compartimento visceral não se restringe aos macrófagos e compreende interações entre diferentes componentes da imunidade inata e células residentes do tecido. Adipócitos submetidos à sobrecarga metabólica produzem sinais capazes de modificar recrutamento e atividade de células imunes, enquanto mediadores provenientes dessas células interferem, de maneira recíproca, na diferenciação e função adipocitárias. Essa comunicação sustenta um microambiente dinâmico no qual a perda da homeostase imunometabólica concorre para inflamação persistente e deterioração da resposta à insulina (Zhen et al., 2021).

2.4. Adiposidade Visceral e Heterogeneidade do Risco Cardiometabólico

A avaliação da adiposidade visceral apresenta relevância potencial para identificação do risco cardiometabólico, entretanto sua aplicação não deve pressupor a existência de um único valor universal. Bennett et al., (2024), em uma revisão sistemática envolvendo 52 estudos, demonstraram que os limiares de tecido adiposo visceral associados ao aumento do risco de síndrome metabólica variaram aproximadamente entre 70 e 165,9 cm². Os valores foram influenciados por sexo, idade, índice de massa corporal, raça ou etnia e técnica utilizada para mensuração. Populações asiáticas, por exemplo, apresentaram risco aumentado em áreas viscerais inferiores àquelas relatadas em populações caucasianas. Dessa maneira, a utilização clínica do tecido adiposo visceral requer consideração das características demográficas e metodológicas da população avaliada (Bennett et al., 2024).

3. METODOLOGIA

Trata-se de uma revisão de literatura, de abordagem qualitativa e caráter descritivo, desenvolvida com o intuito de analisar as publicações científicas acerca da participação da disfunção do tecido adiposo visceral, da resistência à insulina e da inflamação sistêmica na fisiopatologia do risco cardiometabólico associado à obesidade.

A busca bibliográfica foi realizada nas bases National Library of Medicine (PubMed/MEDLINE), Scopus e Scientific Electronic Library Online (SciELO), considerando publicações compreendidas entre janeiro de 2021 e agosto de 2026, de maneira a privilegiar estudos contemporâneos relacionados à fisiopatologia da adiposidade visceral e às repercussões metabólicas e cardiovasculares associadas à obesidade.

Para operacionalização da busca, foram empregados descritores e termos correspondentes aos Descritores em Ciências da Saúde (DeCS) e ao Medical Subject Headings (MeSH): “Obesity”, “Visceral Adipose Tissue”, “Visceral Adiposity”, “Insulin Resistance”, “Systemic Inflammation”, “Adipose Tissue Dysfunction”, “Adipokines”, “Cardiometabolic Risk”, “Metabolic Syndrome” e “Cardiovascular Diseases”. Os termos foram associados mediante os operadores booleanos AND e OR, utilizando-se, entre outras, as combinações “Obesity” AND “Visceral Adipose Tissue”, “Visceral Adiposity” AND “Insulin Resistance”, “Obesity” AND “Systemic Inflammation”, “Visceral Adipose Tissue” AND “Cardiometabolic Risk” e “Obesity” AND “Visceral Adipose Tissue” AND “Insulin Resistance” AND “Inflammation”, com adequações à sintaxe própria de cada base consultada.

Foram considerados elegíveis artigos originais, estudos clínicos observacionais, estudos longitudinais, investigações translacionais, revisões sistemáticas e estudos experimentais com material humano publicados em português, inglês ou espanhol, no período delimitado, que abordassem diretamente tecido adiposo visceral, resistência à insulina, inflamação adiposa ou sistêmica e repercussões cardiometabólicas relacionadas à obesidade. Foram excluídas publicações duplicadas, editoriais, cartas ao editor, resumos de eventos, estudos anteriores a 2021 e trabalhos cujo conteúdo não apresentasse correspondência direta com o objetivo desta revisão.

A seleção foi conduzida inicialmente mediante leitura dos títulos e resumos, seguida da avaliação integral das publicações potencialmente elegíveis. Posteriormente, os estudos selecionados foram submetidos à análise qualitativa e descritiva, considerando-se autoria, ano de publicação, delineamento, população investigada, método empregado para avaliação do tecido adiposo e principais resultados relacionados à função adipocitária, resistência à insulina, inflamação e risco cardiometabólico.

4. RESULTADOS E DISCUSSÕES

No que se refere à sistematização dos resultados obtidos na literatura, o Quadro 1 exibe a caracterização dos 15 estudos incluídos nesta etapa da revisão, de modo a contemplar autoria e ano de publicação, delineamento, população investigada e principais resultados relacionados à disfunção do tecido adiposo visceral, resistência à insulina, inflamação sistêmica e risco cardiometabólico. A organização permite a apreciação comparativa das alterações morfológicas dos adipócitos, atividade macrofágica, modificações do perfil de adipocinas, resistência insulínica do tecido adiposo e associação entre adiposidade visceral e manifestações cardiometabólicas. Ademais, possibilita reconhecer que a quantidade total de tecido adiposo não representa integralmente as repercussões metabólicas associadas à sua distribuição visceral.

Quadro 1. Caracterização dos estudos incluídos na análise da disfunção do tecido adiposo visceral, resistência à insulina e inflamação sistêmica no risco cardiometabólico associado à obesidade.

Fonte: Elaborado pelos autores (2026).

A análise morfológica do tecido adiposo visceral foi aprofundada por Liu et al., (2021), que examinaram tecido adiposo omental de 66 indivíduos com obesidade sem diabetes mellitus tipo 2, 93 indivíduos com obesidade e diabetes tipo 2 e 15 controles com índice de massa corporal normal e tolerância glicêmica preservada. O grupo com diabetes apresentou maior diâmetro e volume adipocitários, e o tamanho das células relacionou-se positivamente à hiperglicemia e à resistência à insulina e inversamente à sensibilidade insulínica e à função das células β. A fibrose, por sua vez, mostrou comportamento distinto e não apresentou associação equivalente com comprometimento da sensibilidade sistêmica à insulina. Esses resultados demonstram que a hipertrofia do adipócito visceral apresenta correspondência metabólica mais direta que a fibrose isolada, reforçando a necessidade de interpretar a disfunção adiposa mediante diferentes componentes estruturais.

Kunz et al., (2021) avaliaram 39 adultos não diabéticos com IMC compreendido entre 20,5 e 45,8 kg/m² e investigaram simultaneamente inflamação do tecido adiposo, mediadores circulantes, sensibilidade à insulina e função mitocondrial do músculo esquelético. A maior quantidade de macrófagos residentes no tecido adiposo apresentou relação positiva com TNF-α e proteína C-reativa circulantes, enquanto a inflamação local e sistêmica apresentou associação inversa com a sensibilidade à insulina. Ademais, TNF-α e proteína C-reativa relacionaram-se à redução da capacidade oxidativa mitocondrial muscular. Tais resultados estabelecem conexão clínica entre inflamação adiposa, expressão sistêmica do processo inflamatório e comprometimento metabólico periférico.

Em perspectiva longitudinal, Mongraw-Chaffin et al., (2021) analisaram 1.475 participantes do IRAS Family Study e demonstraram que o tecido adiposo visceral e a resistência à insulina discriminavam indivíduos metabolicamente saudáveis daqueles com síndrome metabólica dentro das mesmas categorias de índice de massa corporal. Tanto o VAT quanto o HOMA-IR basais apresentaram associação com síndrome metabólica incidente, enquanto seus aumentos ao longo de cinco anos também se relacionaram a maior risco. Para as mudanças longitudinais, os autores observaram OR de 1,55 para VAT e de 3,23 para HOMA-IR. Esses resultados indicam que a progressão simultânea da adiposidade visceral e da resistência à insulina contribui para a deterioração metabólica de maneira que não é integralmente apreendida pelo IMC.

Villegas-Valle et al., (2021) investigaram 1.683 participantes de uma população multiétnica e utilizaram ressonância magnética para examinar a relação entre tecido adiposo visceral e síndrome metabólica. A associação entre VAT e síndrome metabólica apresentou comportamento influenciado pelo sexo e pela composição corporal, demonstrando maior capacidade discriminatória que medidas globais de adiposidade em determinados grupos. A relevância desse resultado reside na demonstração de que indivíduos com valores semelhantes de IMC ou percentual de gordura podem apresentar diferenças substanciais de tecido visceral e, consequentemente, de perfil metabólico. O estudo também robustece a necessidade de considerar sexo e etnia ao interpretar medidas de adiposidade visceral.

Yi et al., (2022) averiguaram o tecido adiposo visceral por tomografia computadorizada, comparando a avaliação do volume total do compartimento visceral a medidas obtidas em níveis anatômicos específicos. O volume total de VAT apresentou associação significativa com diferentes fatores cardiometabólicos, demonstrando que a caracterização tridimensional do compartimento pode apreender aspectos da adiposidade que não são integralmente representados por uma única área transversal. Todavia, a população investigada e o delineamento transversal delimitam a extensão de suas inferências, impedindo estabelecer relação temporal entre aumento da adiposidade visceral e desenvolvimento das alterações metabólicas.

No que concerne aos mediadores capazes de integrar disfunção do tecido adiposo, inflamação e resistência à insulina, Mentxaka et al., (2022) exploraram a netrina-1 em 91 indivíduos e demonstraram aumento de suas concentrações circulantes na obesidade, com redução após perda ponderal induzida por restrição calórica. A expressão de NTN1 e de seu receptor mostrou-se aumentada no tecido adiposo visceral, principalmente na fração estromavascular, enquanto hipóxia e estímulos inflamatórios aumentaram sua expressão em adipócitos e macrófagos. A netrina-1 também promoveu maior expressão de moléculas pró-inflamatórias e quimiotáticas nos adipócitos, estabelecendo plausibilidade para sua participação na manutenção da inflamação visceral e da resistência à insulina.

Kim et al., (2022) demonstraram maior expressão de LECT2 no tecido adiposo e maiores concentrações séricas desse mediador em mulheres com obesidade. A expressão mostrou-se associada a parâmetros relacionados à resistência à insulina e predominou nos adipócitos. Experimentalmente, a exposição dos adipócitos ao LECT2 suprimiu a fosforilação de Akt estimulada pela insulina, reduziu a expressão de adiponectina e aumentou a de leptina. Esses resultados demonstram que alterações do secretoma adipocitário podem interferir diretamente em mecanismos intracelulares da ação da insulina e produzir modificações adicionais na função endócrina do tecido adiposo.

Castro-Barquero et al., (2023) realizaram análise prospectiva abrangendo 117 adultos com sobrepeso ou obesidade provenientes do PREDIMED-Plus e examinaram modificações da adiposidade visceral durante um ano de seguimento. Os participantes com aumento do VAT apresentaram diferenças em parâmetros como insulina, C-peptídeo, PAI-1 e TNF-α quando comparados àqueles com maior redução do compartimento visceral. A correspondência temporal entre alteração da adiposidade visceral e modificação de mediadores metabólicos e inflamatórios confere sustentação à participação funcional desse depósito no ambiente imunometabólico. Entretanto, as mudanças concomitantes no peso e em outros componentes da composição corporal impedem atribuir todos os efeitos exclusivamente ao VAT.

Ademais, Castela et al., (2023) avaliaram 28 adultos com obesidade sem diabetes e identificaram relação inversa entre a razão adiponectina/leptina e HOMA-IR. Em modelo multivariado, triglicerídeos, razão adiponectina/leptina e relação cintura-quadril explicaram 48,6% da variabilidade do HOMA-IR, sendo a razão entre as adipocinas o preditor independente de maior magnitude entre os componentes analisados. A observação demonstra que a atividade endócrina do tecido adiposo pode fornecer informação relacionada à sua funcionalidade metabólica que ultrapassa a quantidade absoluta de gordura corporal.

A resistência à insulina do tecido adiposo apresenta, além disso, correspondência com comprometimento de órgãos metabolicamente expostos ao fluxo lipídico. Kalavalapalli et al., (2023) avaliaram 483 indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 e doença hepática gordurosa não alcoólica, investigando esteatose, fibrose hepática, HOMA-IR e índice de resistência à insulina do tecido adiposo. Após ajustes para variáveis metabólicas, o Adipo-IR permaneceu significativamente associado à fibrose hepática, com OR de 1,51. O resultado corrobora que a resistência insulínica do adipócito apresenta significado fisiopatológico que ultrapassa a alteração glicêmica, relacionando-se à exposição hepática a substratos e à progressão de lesão metabólica em órgão-alvo.

Em nível molecular, Herrerías-González et al., (2023) analisaram tecido adiposo visceral proveniente de 31 indivíduos com obesidade e realizaram experimentos complementares em adipócitos. Os autores identificaram redução da ativação de PKN1 em adipócitos resistentes à insulina. O silenciamento experimental dessa proteína reduziu tanto a diferenciação adipocitária quanto a captação de glicose e promoveu redução da expressão de PPARγ, FABP4 e adiponectina. Dessa maneira, o estudo demonstra que a disfunção visceral compreende alterações intrínsecas da sinalização celular capazes de comprometer concomitantemente diferenciação, resposta à insulina e metabolismo da glicose.

Van den Munckhof et al., (2024) avaliaram 277 indivíduos com sobrepeso ou obesidade mediante ressonância magnética e caracterização de mediadores inflamatórios e populações imunológicas. Nas mulheres, o tecido adiposo subcutâneo apresentou associação mais evidente com leucócitos e diferentes proteínas inflamatórias; nos homens, as relações entre mediadores inflamatórios e volume de tecido adiposo mostraram maior participação do compartimento visceral. Esses resultados demonstram que o vínculo entre distribuição adiposa e inflamação sistêmica apresenta dimorfismo sexual, circunstância que deve ser considerada na interpretação dos mecanismos fisiopatológicos e na estratificação do risco cardiometabólico.

A repercussão longitudinal da adiposidade visceral foi examinada por He et al., (2024) em estudo prospectivo envolvendo 423.934 participantes do UK Biobank. Os autores investigaram a influência da adiposidade visceral sobre a ocorrência da primeira doença cardiometabólica e sua subsequente progressão para multimorbidade. Maior adiposidade visceral associou-se à evolução desfavorável das trajetórias cardiometabólicas, conferindo dimensão temporal à relação entre distribuição da gordura e desenvolvimento de doenças. A amplitude amostral aumenta a consistência epidemiológica da associação, embora o indicador utilizado para adiposidade visceral não corresponda à quantificação anatômica direta por técnicas de imagem. 

Nesse sentido, Linge et al., (2024) analisaram 6.716 participantes com IMC entre 30 e 40 kg/m² provenientes do UK Biobank Imaging Study. Mediante ressonância magnética, foram quantificados tecido adiposo visceral, tecido adiposo subcutâneo abdominal e gordura hepática, posteriormente expressos como escores individualizados ajustados para sexo e tamanho corporal. O VAT apresentou associação positiva com ocorrência subsequente de doença cardiovascular e diabetes tipo 2. Particularmente relevante, os resultados demonstraram que indivíduos pertencentes à mesma faixa de IMC apresentam perfis substancialmente diferentes de distribuição adiposa e risco metabólico, oferecendo sustentação à utilização de caracterização corporal além da classificação ponderal tradicional.

Nesse átimo, Valente et al., (2025) investigaram 707 idosos brasileiros, dos quais 449 eram mulheres e 258 homens, avaliando tecido adiposo visceral por absorciometria de dupla energia. O VAT apresentou associação independente com síndrome metabólica, inclusive após consideração do índice de massa corporal. Cada incremento de 100 g de gordura visceral relacionou-se a maior probabilidade de síndrome metabólica, e os pontos de corte identificados foram distintos entre homens e mulheres. Os resultados fornecem sustentação adicional à noção de que a adiposidade visceral contém informação metabólica não reproduzida integralmente pelo IMC e demonstram essa relação em população idosa brasileira.

Em arremate, a análise associada dos estudos explana que a adiposidade visceral desempenha repercussão cardiometabólica por intermédio de mecanismos estruturais, endócrinos, imunológicos e metabólicos que apresentam estreita interdependência. A hipertrofia adipocitária e a menor responsividade à insulina favorecem maior fluxo de ácidos graxos livres, enquanto alterações do secretoma adipocitário e da atividade das células imunológicas contribuem para inflamação local e sistêmica. Concomitantemente, a exposição hepática e muscular aos substratos lipídicos e mediadores produzidos ou modulados pelo tecido adiposo amplia a resistência à insulina e favorece alterações cardiometabólicas. Os estudos longitudinais e de imagem demonstram, ademais, que a quantidade de gordura visceral oferece informação adicional à classificação pelo índice de massa corporal. A influência de sexo, idade, etnia e distribuição dos demais compartimentos adiposos, entretanto, impede a interpretação do VAT mediante um limiar fisiopatológico universal.

5. CONCLUSÃO/CONSIDERAÇÕES FINAIS

A disfunção do tecido adiposo visceral consiste em um fator sobressalente na fisiopatologia do risco cardiometabólico associado à obesidade, por integrar alterações estruturais, metabólicas, endócrinas e imunológicas capazes de repercutir sistemicamente. A hipertrofia adipocitária, a incapacidade de acomodação adequada do excedente energético, a maior atividade lipolítica e as modificações do perfil secretório comprometem a homeostase metabólica e favorecem o estabelecimento da resistência à insulina.

A resistência insulínica do tecido adiposo, outrossim, reduz o controle fisiológico da mobilização lipídica e amplia a disponibilidade de ácidos graxos livres para tecidos metabolicamente relevantes. A concomitância entre maior fluxo lipídico, depósito ectópico e alteração da sinalização da insulina promove progressiva deterioração do metabolismo glicídico e lipídico, de modo que a disfunção adipocitária apresenta repercussões que ultrapassam os limites anatômicos do próprio tecido.

Paralelo a isso, a resposta imunológica associada à expansão adiposa estabelece interface entre adipócitos e células residentes ou recrutadas para o tecido. A persistência desse microambiente modifica a produção de citocinas e adipocinas e favorece a expressão sistêmica da inflamação metabólica. Nesse sentido, resistência à insulina e inflamação sistêmica não constituem consequências independentes da obesidade, mas processos reciprocamente relacionados e sustentados, em diferentes graus, pela perda da funcionalidade adiposa.

A associação entre adiposidade visceral, síndrome metabólica, diabetes mellitus tipo 2 e doenças cardiovasculares demonstra, ainda, que a classificação fundamentada exclusivamente no índice de massa corporal não representa integralmente o risco individual. Indivíduos pertencentes à mesma categoria ponderal podem apresentar diferenças substanciais quanto ao volume e à função do compartimento visceral, circunstância que contribui para a heterogeneidade cardiometabólica observada na obesidade.

Não obstante, a utilização da quantificação da gordura visceral na prática clínica requer consideração das diferenças relacionadas a sexo, idade, etnia e técnica utilizada para mensuração. A inexistência de um único ponto de corte universal limita sua aplicação indistinta entre populações e reforça a necessidade de estudos prospectivos capazes de estabelecer parâmetros reprodutíveis e determinar o benefício incremental dessa avaliação sobre os métodos antropométricos tradicionalmente empregados.

Destarte, a compreensão integrada da disfunção do tecido adiposo visceral, resistência à insulina e inflamação sistêmica amplia a interpretação fisiopatológica da obesidade e permite reconhecer que o risco cardiometabólico decorre não somente da quantidade total de gordura corporal, mas da distribuição e da incapacidade funcional do tecido adiposo de preservar a homeostase diante da sobrecarga energética. Essa perspectiva fornece sustentação ao desenvolvimento de estratégias de estratificação e intervenção capazes de considerar, de maneira mais individualizada, a heterogeneidade metabólica dos indivíduos com obesidade.

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¹ Médico pelo Centro Universitário Fametro (CEUNI FAMETRO), Manaus – AM. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail.

² Graduando em Nutrição pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife – PE. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail.

³ Farmácia - Universidade da Amazônia (UNAMA), Belém – PA. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail.

⁴ Fisioterapeuta pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB), com pós-graduação em Recursos Cinesioterápicos pela UFPB, João Pessoa – PB. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail.

⁵ Graduada em Medicina pela Escola Superior de Ciências da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM), Vitória – ES. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail.

⁶ Enfermagem - UNIFSA - Centro Universitário Santo Agostinho. Teresina/PI. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail

⁷ Especialista em Saúde da Família pela Faculdade Integrada de Patos (FIP), João Pessoa – PB. E-mail: [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail.

⁸ Curso e instituição Medicina/UNESC - Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciúma/SC. E-mail [clique para visualizar o e-mail]acesse o artigo original para visualizar o e-mail